Die fettlöslichen Vitamine, kurz EDEKA.

Jedermann weiß, dass gesunde und vor allem vitaminreiche Ernährung extrem wichtig ist.

Doch auch bei den Vitaminen gilt, die Dosis macht das Gift.

Während wasserlösliche Vitamine bei einer Überdosis vom Körper einfach ausgeschieden

ist bei fettlöslichen Vitaminen Vorsicht geboten.

Aufgrund ihrer lipovilen Eigenschaften können sich fettlösliche Vitamine bei einem Überangebot

in unserem Gewebe anreichern und dort große Schäden anrichten.

Nun wollen wir uns anschauen, welche fettlöslichen Vitamine es gibt, wozu sie gut sind und was

bei einer Hyper-, aber auch bei einer Hypovitaminose passiert.

Vitamin E.

Alpha-Tocopherol.

Vitamin E fungiert als Oxidationsschutz für Lipide.

Somit stellt es das fettlösliche Pendant zum Vitamin C dar.

Um diese Funktion zu erfüllen, benötigt Tochopherol die Fähigkeit, Elektronen aufzunehmen und

wieder abzugeben.

Ein Chromandring mit seiner spezifischen Struktur macht diese Elektronenübertragung möglich.

Weiterhin dient seine isoprenartige Seitenkette als lipofiler Anker.

So kann Tochopherol optimal als Oxidationsschutz für Lipide dienen.

Vitamin E ist das am wenigsten toxische fettlösliche Vitamin.

Hyper- und Hypovitaminosen sind deshalb nicht bekannt.

Vitamin D.

Calciperole.

Die biologisch aktive Form der Calciperole ist das 1,25-D-hydroxychole-Calciperol oder

auch Calcitriol genannt.

Calcitriol ist im eigentlichen Sinne gar kein Vitamin, da es aus Cholesterin synthetisiert

wird und damit nicht essenziell ist.

Streng genommen gehört es zu der Klasse der Hormone.

Damit Cholesterin zu Calcitriol werden kann, muss es eine kleine Odyssee durchstehen.

Seine Reise geht über die Leber, in die Haut, wieder zur Leber und das Ziel stellt schlussendlich

die Niere dar.

Cholesterin wird in der Leber durch eine Cholesterin-7-D-hydrogenase in 7-D-hydrocholesterol umgewandelt.

7-D-hydrocholesterol wird daraufhin flügge und macht sich zur Haut auf.

In dieser Region ist es dem UV-Licht ausgesetzt, was zu einer Photolyse eines seiner Ringe

führt.

Durch diese Ringöffnung entsteht Cholecalciperol.

Bei all den Veränderungen bekommt Cholecalciperol nun doch wieder Heimweh und macht sich auf

den Rückweg zur Leber.

Dort wartet schon sehnsüchtig die Cholecalciperol-25-hydroxylase.

Diese wandelt Cholecalciperol in 25-hydroxycholecalciperol um.

In 25-hydroxycholecalciperol fühlt sich nun stark genug für den weiten Weg in die Niere,

wo es von einer 1-alpha-hydroxylase in 1-25-d-hydroxycholecalciperol umgewandelt wird.

Und so ist unser Calcitriol endlich erwachsen geworden.

Wozu aber die lange Reise?

Der Nettoeffekt von Calcitriol ist eine Erhöhung des Plasmakalzium-Spiegels.

Dies wird verwirklicht, indem im Darm die Resorption und in der Niere die Rückresorption von Calcium

gesteigert wird.

Außerdem fördert Calcitriol den Aufbau von Knochenmatrix und dient deren Kalsifizierung.

Aus dieser Tatsache lassen sich auch die Mangelerscheinungen in Folge einer Hypovitaminose erklären.

Während der industriellen Revolution in England war die Sonnenlichtexposition der Kinder mangelhaft.

Wegen des Mangels an Sonnenlicht bildete sich die sogenannte englische Krankheit aus, heute